โรคหลอดเลือดสมองในทัศนะแพทย์แผนตะวันตก

โรคหลอดเลือดสมองในทัศนะแพทย์แผนตะวันตก

โรคหลอดเลือดสมอง นิยมเรียกในการแพทย์แผนจีนว่า “จ้งเฟิง” (中风ZhongFeng) ในหมู่ชาวตะวันตกมักเรียกกันติดปากว่า “stroke” ในทางการแพทย์ แต่เดิมเรียกว่า “อุบัติเหตุหลอดเลือดสมอง (cerebrovascular accident หรือ CVA” แต่ปัจจุบัน เรียกใหม่ว่า “โรคหลอดเลือดสมอง cerebrovascular disease หรือ CVD” ซึ่งเป็นโรคที่คนไทยเรียกกันติดปากโดยทั่วไปว่า “อัมพาต หรือ อัมพฤกษ์”


รคหลอดเลือดสมองเป็นโรคที่พบบ่อยที่สุดในโรคของระบบประสาท โดยเฉพาะในประชากรวัยผู้ใหญ่ ซึ่งอุบัติการของโรคจะเพิ่มสูงขึ้นตามอายุที่มากขึ้น ในประเทศที่พัฒนาแล้ว พบว่าเป็นสาเหตุการตายอันดับ 3 รองจากโรคหัวใจและมะเร็ง ในประเทศจีนและญี่ปุ่น พบว่าเป็นสาเหตุการตายอันดับ 2 รองจากโรคหัวใจ องค์การอนามัยโลก (WHO) รายงานสถานการณ์โรคหลอดเลือดสมองในปี พ.ศ. 2548 ว่า มีผู้เสียชีวิตด้วยโรคหลอดเลือดสมองปีละ 5.7 ล้านคน ซึ่งจัดเป็นสาเหตุการตายอันดับ 2 ในผู้ที่มีอายุมากกว่า 60 ปี และ 2 ใน 3 ของผู้ที่ทุกข์ทรมานจากโรคหลอดเลือดสมอง อยู่ในประเทศที่มีรายได้น้อยถึงปานกลาง



ข้อมูลจาก องค์การโรคหลอดเลือดสมองโลก (World Stroke Organization) ในปี พ.ศ. 2553 พบว่า ในแต่ละปี ประชากรทั่วโลกเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดสมองเกือบ 6 ล้านคน ซึ่งมากกว่าการเสียชีวิตจากโรคเอดส์ วัณโรคและมาลาเรียรวมกัน โดยเฉลี่ยประชากรโลก 1 ใน 6 คน ป่วยเป็นโรคหลอดเลือดสมอง และทุก ๆ 6 วินาที จะมีผู้เสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดสมอง 1 ราย และโรคนี้ยังคงระบาดเพิ่มขึ้นอย่างเงียบ ๆ 



ประเทศไทย มีการศึกษาความชุกของโรคหลอดเลือดสมองในชุมชนเมือง ในปี พ.ศ. 2526 พบอัตราความชุก 690 ต่อ 100,000 ของประชากรที่อายุเกิน 20 ปี และในปี พ.ศ. 2541 มีการศึกษาตัวอย่างจากประชากรทั้ง 4 ภาค ที่อายุเกิน 60 ปี พบอัตราความชุกของโรค ร้อยละ 1.12 ซึ่งใกล้เคียงกับประเทศต่าง ๆ ทั่วโลก สถิติสาธารณสุขในปี พ.ศ. 2552 พบคนไทยเสียชีวิตด้วยโรคหลอดเลือดสมอง จำนวน 13,353 ราย หรือเฉลี่ยวันละ 36 ราย และพบโรคหลอดเลือดสมองในผู้ที่มีอายุมากกว่า 15 ปี ประมาณ 751,350 ราย



นอกจากอัตราตายที่สูงแล้ว โรคหลอดเลือดสมองยังมีผลเนื่องค้าง อันก่อให้เกิดทุพพลภาพทั้งทางกายและจิต รวมทั้งมีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดโรคซ้ำในผู้ป่วยรายเดิม ส่งผลกระทบต่อการดำเนินชีวิตตของผู้ป่วยและครอบครัว โรคหลอดเลือดสมองจึงเป็นปัญหาสุขภาพที่สำคัญและพึงตระหนักทั้งในด้านการป้องกัน การรักษา และการฟื้นฟูสภาพ


ประเภทของโรคหลอดเลือดสมอง

โรคหลอดเลือดสมอง จำแนกได้หลายแบบ ได้แก่  

1. จำแนกตามลักษณะพยาธิสภาพ (pathological classification)

1.1 เลือดออก (hemorrhage)

- เลือดออกในสมอง (intracerebral hemorrhage) ที่ supratentorium, ก้านสมอง (brain stem), สมองน้อย (cerebellum)

- Subarachnoid hemorrhage

1.2 สมองขาดเลือดตาย (cerebral infarction)

- สิ่งหลุดลอยอุดหลอดเลือดสมอง (cerebral embolism)

- ลิ่มเลือดในหลอดเลือดสมอง (cerebral thrombosis)

1.3 สมองขาดเลือด (cerebral ischemia)

2. จำแนกตามลักษณะการดำเนินของโรค (clinical classification)

2.1 Transient ischemic attack (TIA) อาการของสมองขาดเลือดที่เกิดขึ้นและหายภายใน 24 ชั่วโมง

2.2 Reversible ischemic neurological deficit (RIND) เกิดอาการของสมองขาดเลือดที่คงอยู่นานเกิน 24 ชั่วโมง แต่หายภายใน 2 สัปดาห์

2.3 Progressive stroke (or developing stroke, stroke in evolution) เกิดอาการโรคหลอดเลือดสมองและอาการเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ ตามระยะเวลา

2.4 Complete stroke (established stroke) อาการของโรคหลอดเลือดสมองคงเดิมอยู่ ไม่มีอาการเพิ่มเติมอีก

3. จำแนกตามตำแหน่งทางกายวิภาค (anatomical location) ตามการกระจายของระบบหลอดเลือด

3.1 Carotid system

            - Anterior cerebral artery distribution

            - Middle cerebral artery distribution

            - Lenticulostriate artery distribution

            - Internal carotid artery distribution

3.2 Vertebrobasilar system

            - Posterior cerebral artery distribution

            - Basilar artery distribution

            - Vertebral artery distribution

            - Posterior inferior cerebral artery (PICA) distribution

            - Anterior inferior cerebral artery (AICA) distribution

            - Superior cerebral artery (SCA) distribution

ในทางปฏิบัติ มักจำแนกโรคหลอดเลือดสมองตามลักษณะพยาธิสภาพเป็น 2 กลุ่ม ได้แก่

1) โรคหลอดเลือดสมองชนิดขาดเลือด (ischemic cerebrovascular disease, ischemic stroke) หรือ สมองขาดเลือด (cerebral ischemia) ซึ่งหากแก้ไขไม่ทันจะทำให้ สมองขาดเลือดตาย (cerebral infarction) ในที่สุด


2) โรคหลอดเลือดสมองชนิดเลือดออก (hemorrhagic cerebrovascular disease or hemor-rhagic stroke) ซึ่งไม่รวมถึงกรณีเลือดออกในสมองจากภยันตราย (traumatic intracerebral hemo-rrhage) แบ่งเป็น เลือดออกในสมอง (intracerebral hemorrhage) และเลือดออกที่ subarachnoid (subarachnoid hemorrhage)

ทั้งสองกลุ่มมีแนวทางการรักษาที่ต่างกัน แต่มีลักษณะทางคลินิกที่คล้ายคลึงกันมาก จนบางรายไม่สามารถวินิจฉัยแยกได้ด้วยการตรวจทางกายภาพทั่วไป จำเป็นต้องใช้การตรวจด้วยภาพถ่ายรังสีและการตรวจทางห้องปฏิบัติการมาเสริม ให้ได้การวินิจฉัยที่แน่นอน และช่วยประเมินความรุนแรงของพยาธิสภาพ เนื่องจากการวินิจฉัยคลาดเคลื่อน อาจนำไปสู่การรักษาที่ผิดพลาดและก่อให้เกิดภาวะแทรก ซ้อนที่รุนแรงได้

โรคหลอดเลือดสมองชนิดขาดเลือด (Ischemic cerebrovascular disease)

โรคหลอดเลือดสมองชนิดขาดเลือดพบได้บ่อยกว่าชนิดเลือดออก
โดยพบประมาณ 3 ใน 4 ของโรคหลอดเลือดสมองทั้งหมด


สาเหตุของสมองขาดเลือด

1. หลอดเลือดตีบแข็งจากก้อนตะกรันและลิ่มเลือดอุดตัน (Atherosclerosis and thrombosis)

ก้อนตะกรัน (atheroma) เกิดจากผิวผนังหลอดเลือดชั้นในถูกทำลาย ทำให้เลือดและไขมันในเลือดซึมเข้าไปสะสมที่ผนังชั้นในของหลอดเลือด กระตุ้นให้เกิดการสร้างเนื้อเยื่อต่าง ๆ มาห่อหุ้มและมีเส้นเลือดเล็ก ๆ มาหล่อเลี้ยง ก้อนตะกรันจึงมีลักษณะเป็นก้อนเนื้อเยื่อที่ห่อหุ้มไขมันติดอยู่ที่ผนังชั้นในของหลอดเลือด เกิดการกดทำลายผนังหลอดเลือดและรูหลอดเลือดตีบ ทำให้เกิด หลอดเลือดตีบแข็งจากก้อนตะกรัน (atherosclerosis)


หลอดเลือดตีบแข็งจากก้อนตะกรัน เป็นสาเหตุสำคัญที่สุดในการเกิดสมองขาดเลือดตาย โดยการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน (thrombosis) ตรงก้อนตะกรัน หรือชิ้นส่วนของก้อนตะกรันหลุดลอยไปอุดหลอดเลือดเล็ก ๆ ในสมอง



ตำแหน่งที่พบ หลอดเลือดตีบแข็งจากก้อนตะกรันบ่อย ได้แก่ หลอดเลือดแดง internal carotid, หลอดเลือดแดง basilar, หลอดเลือดแดง middle cerebral, และหลอดเลือดแดง posterior cerebral


2. หลอดเลือดแดงตีบแข็ง (Arteriosclerosis)

หลอดเลือดแดงตีบแข็ง เกิดจากเนื้อเยื่อของผนังหลอดเลือดแดงเพิ่มปริมาณและหนาขึ้น ทำให้หลอดเลือดแดงตีบตัน หรือเกิดลิ่มเลือดอุดตัน หลอดเลือดแดงตีบแข็งมักเกิดกับหลอดเลือดเล็ก ๆ ในสมอง เมื่ออุดตันจึงทำให้เกิด lacunar infarct

3. สิ่งหลุดลอยอุดหลอดเลือด (Embolism)

สิ่งหลุดลอย (Emboli) ส่วนใหญ่เกิดจากลิ่มเลือด (thrombi) ที่เหลืออาจเกิดจาก ชิ้นส่วนของเนื้อเยื่อ ก้อนไขมัน หรือ ฟองอากาศ

สิ่งหลุดลอยที่เข้าอุดหลอดเลือดสมองที่พบบ่อย ได้แก่ ลิ่มเลือดจากหัวใจ ซึ่งพบบ่อยที่สุด และชิ้นส่วนของก้อนตะกรันจากหลอดเลือดแดงใหญ่

4. หลอดเลือดแดงอักเสบ (Arteritis)

หลอดเลือดแดงอักเสบ เกิดการทำลายผนังหลอดเลือด ทำให้หลอดเลือดตีบตัน หากเกิดที่สมอง มีผลให้สมองขาดเลือด ในบางกรณีหลอดเลือดแดงอักเสบทำให้หลอดเลือดฉีกขาด อาจทำให้เกิดเลือดออกในสมองด้วย โรคที่ทำให้เกิดหลอดเลือดแดงอักเสบ ได้แก่

- Polyarteritis nodosa

- Hypersensitivity vasculitis

- Wegener granulomatosis

- Lymphomatoid granulomatosis

- Giant cell arteritis

- Takayasu’s disease

- Becet’s disease

- Isolated angiitis of the central nervous system

 

5. ความผิดปกติของระบบโลหิต (Hematologic condition)

ความผิดปกติของเลือด อาจเป็นสาเหตุให้เกิดลิ่มเลือดอุดตันได้ เช่น polycythemia vera, sickle cell anemia, thrombotic thrombocytopenic purpura หรือเกิดภาวะ disseminated intravascular coagulation (DIC)

6. ลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำ (Venous thrombosis)

ลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำ ส่วนใหญ่เกิดจากภาวะแทรกซ้อนจากการอักเสบเป็นหนองบริเวณใกล้กับเยื่อหุ้มสมอง เช่น ไซนัส หูชั้นกลาง ทำให้หลอดเลือดดำอักเสบเกิดลิ่มเลือดภายใน

7. สาเหตุอื่น ๆ ซึ่งพบน้อย เช่น Moyamoya disease, fibromuscular dysplasia

ลักษณะแสดงทางคลินิก (clinical manifestation)

ลักษณะทางคลินิกของสมองขาดเลือดมีความหลากหลายทั้งอาการ อาการแสดงและความรุนแรงของโรค ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของพยาธิสภาพในสมอง อาณาบริเวณของสมองที่ขาดเลือด และการมีเลือดมาหล่อเลี้ยงทดแทนจากหลอดเลือดที่เชื่อมโยงคาบเกี่ยวกัน

สมองแต่ละส่วนมีหน้าที่ต่างกัน เมื่อเกิดการขาดเลือดจึงปรากฏอาการในส่วนต่าง ๆ ของร่างกายต่างกัน อาการและอาการแสดงที่เกิดขึ้น จึงเป็นไปตามสมองส่วนที่ขาดเลือด ตามตำแหน่งการอุดตันของหลอดเลือดแดงที่มาหล่อเลี้ยง ดังนี้

1. หลอดเลือดแดง Carotid

หลอดเลือดแดง internal carotid มีแขนงไปสิ้นสุดที่สมองโดยตรง คือ หลอดเลือดแดง anterior cerebral และหลอดเลือดแดง middle cerebral ตำแหน่งที่พบการอุดตันบ่อยที่สุดคือส่วนต้นของหลอดเลือด ตรงส่วนที่ถัดจาก carotid bifurcation ซึ่งมักพบพยาธิสภาพเป็นหลอดเลือดแข็งตีบจากก้อนตะกรัน


อาการที่เกิดจากหลอดเลือดแดง internal carotid อุดตันมีความหลากหลายมากกว่าหลอดเลือดสมองอื่น ๆ โดยอาจไม่มีอาการใด ๆ ชัดเจน จนถึงเกิดอาการรุนแรงจนเสียชีวิตจากการขาดเลือดตายของสมองส่วนหน้าเป็นบริเวณกว้าง ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับประสิทธิภาพของแขนงเชื่อมโยงของ circle of Willis และรูปแบบการแตกแขนงของหลอดเลือดสมองซึ่งอาจต่างกันโดยธรรมชาติในแต่ละราย


โดยทั่วไปอาการที่เกิดจะคล้ายกับการอุดตันของหลอดเลือดแดง middle cerebral คือ ร่างกาย ด้านตรงข้ามกับสมองที่หลอดเลือดอุดตัน มีอาการอ่อนแรงของแขน ขาและใบหน้า การรับความรู้สึกที่ผิวหนังลดลง หากเป็นที่สมองด้านเด่น จะเกิดอาการพูดไม่ได้ (aphasia) ด้วย หากมีการอุดตันของหลอดเลือดแดง anterior cerebral ร่วมด้วยจะทำให้อาการมากขึ้น ผู้ป่วยมักจะซึมลงและหมดสติ เนื่องจากมีการบวมและตายของเนื้อสมองเป็นบริเวณกว้าง


ผู้ป่วยประมาณร้อยละ 25 มีอาการตามืดลงข้างหนึ่ง เนื่องจากหลอดเลือดแดง internal carotid มีแขนงไปเลี้ยงเส้นประสาทสมองที่ 2 คือ optic nerve และ retina


การตรวจร่างกายด้วยการฟังบริเวณหลอดเลือดแดงที่ตีบจะได้ยินเสียง bruit หากได้ยินบริเวณมุมคาง ส่วนตีบแคบจะอยู่ที่ส่วนต้นของหลอดเลือด internal carotid บริเวณ carotid sinus หากได้ยินเสียง bruit ต่ำลงมาที่คอ ส่วนตีบแคบจะอยู่บริเวณหลอดเลือดแดง common carotid การตรวจคลำชีพจรจะพบว่าชีพจรหลอดเลือดแดงเหนือตำแหน่งที่ตีบแคบเบาลงหรือหายไป


อาการอื่นที่อาจเกิดจากการตีบแคบของหลอดเลือดแดง carotid เช่น เป็นลมขณะลุกขึ้นจากท่านอน หมดสติเวลาเดิน ปวดศีรษะบริเวณกระบอกตาหรือหลังลูกตา ปวดบริเวณคอ ตามืดเป็นครั้งคราวทั้งข้างเดียวหรือสองข้าง ตามัวลงขณะออกกำลัง ต้อกระจกก่อนวัย ประสาทตาฝ่อ เป็นต้น


2. หลอดเลือดแดง Middle cerebral

หลอดเลือดแดง middle cerebral ไปเลี้ยงด้านข้างของ cerebral hemispheres โดยเส้นแขนงหลายบริเวณ คือ

1) เปลือกสมอง และ white matter ของด้านข้างและด้านล่างของ frontal lobe รวมทั้ง บริเวณสมองที่ 4 และ 6, motor eye field สำหรับ lateral gaze และ motor speech-Broa (สมองด้านเด่น)

2) เปลือกสมองและ white matter ของ parietal lobe รวมทั้งบริเวณ sensory cortex, angulaar และ supra-marginal convolution

3) ส่วนบนของ temporal lobe

penetrating branches ของหลอดเลือดเส้นนี้ ไปเลี้ยง putamen, บางส่วนของหัวและหางของ caudate nucleus, ส่วนนอกของ globus pallidus, posterior limb ของ internal capsule และ corona radiata”

ส่วนที่อุดตันของหลอดเลือดเส้นนี้อาจเกิดได้หลายแห่ง ทั้งส่วนก้านเส้นเลือดหรือส่วนที่อยู่ลึกเข้าไปจนถึงส่วนที่อยู่เปลือกสมอง รวมทั้งแขนงใหญ่ ๆ แต่ละแขนงด้วย อาการที่เกิด คือ ร่างกายด้านตรงข้ามกับสมองด้านที่อุดตันเกิดอัมพาต, การรับรู้สึกเสียไป และมีลานสายตาเสียลงครึ่งหนึ่ง (homony-mous hemianopia) ถ้าเกิดกับสมองด้านเด่น (dominant hemisphere) จะมีอาการพูดไม่ได้ (aphasia) รวมทั้งอาจมีอาการที่เกิดจากสมองส่วน parietal เช่น การสัมผัส, ความรู้สึก, การมองเห็น และการได้ยินผิดปกติไป (หากเป็นด้านขวา) ในระยะแรกของการอุดตัน ผู้ป่วยมักมีอาการซึมลง


การอุดตันของหลอดเลือดแดง middle cerebral มักเกิดจากสิ่งหลุดลอยอุดหลอดเลือด (embolism) ซึ่งพบว่าส่วนใหญ่เกิดการอุดตันกับ 1 ใน 2 แขนงใหญ่ คือ แขนง superior ซึ่งเลี้ยงบริเวณ rolandic และ pre-rolandic หรือ แขนง inferior ซึ่งเลี้ยงบริเวณ temporo-parietal lobe


สมองขาดเลือดตายบริเวณที่เลี้ยงโดยแขนง superior จะเกิดอาการผิดปกติทาง sensori-motor ของหน้า แขนและขาด้านตรงข้าม แต่มักไม่เกิดการเปลี่ยนแปลงของระดับการรับรู้สติ ผู้ป่วยจะมีอาการดีขึ้นหลังผ่านไป 2-3 เดือน โดยสามารถเดินได้แบบขาเกร็ง (spastic gait) แต่ที่แขนและหน้ายังคงมีอาการมากเช่นเดิม ถ้าเกิดกับสมองด้านเด่นจะพบการพูดไม่ได้แบบ global aphasia หลังจากนั้นระยะหนึ่งจะกลายเป็นแบบ motor aphasia และจะค่อย ๆ ดีขึ้น การพูดเป็นภาษามากขึ้น แต่ยังเป็นแบบตะกุกตะกัก (hesitant) ผิดไวยากรณ์ และผิดทำนอง (dysmelodic)


หากการอุดตันเกิดที่แขนง rolandic ซึ่งเป็นแขนงย่อยของแขนง superior จะเกิดอัมพาตของแขนและขา และมีการพูดผิดปกติแบบผิดสำเนียง (dysarthria) คล้ายกับ pure motor stroke ที่เกิดจาก lacunar infarctrion แต่ถ้าการอุดตันเกิดกับแขนง ascending parietal และ posterior ซึ่งเป็นแขนงย่อยอีกส่วนหนึ่งของแขนง superior จะไม่ทำให้เกิด sensori-motor deficit แต่จะมี conduction aphasia และ ideomotor apraxia


การอุดตันของแขนง inferior พบได้น้อยกว่าแขนง superior ถ้าเป็นกับสมองด้านเด่นจะเกิด Wernicke aphasia ซึ่งมักจะดีขึ้นได้ในอีกหลายเดือนข้างหน้า


การอุดตันของแขนงย่อยอื่นของหลอดเลือดแดง middle cerebral ซึ่งพบได้น้อย ได้แก่ แขนง superior parietal angula และ posterior temporal โดยจะมีความผิดปกติในความสามารถเข้าในภาษาพูดและภาษาเขียน (comprehension) ร่วมกับมีอาการ homonymous hemianopia


3. หลอดเลือดแดง Anterior cerebral

หลอดเลือดนี้มีแขนงไปเลี้ยง anterior 3/4 ของ medial surface ของ cerebral hemisphere, medial orbital surface ของ frontal lobe, frontal pole และส่วนของ lateral surface ของ cerebral hemisphere ตามแนว superior border และ anterior 4/5 ของ corpus callosum แขนงส่วนลึกไปเลี้ยง anterior limb ของ internal capsule และ inferior part ของ head of caudate nucleus


การอุดตันที่ส่วนต้นต่อหลอดเลือด anterior communicating มักไม่มีอาการมาก เนื่องจากมี collateral circulating ดี เว้นแต่ หลอดเลือดแดง anterior cerebral ทั้งสองข้างออกมาจากแขนงเดียวกัน จะเกิดสมองขาดเลือดตายของ medial part ของ cerebral hemispheres สองข้าง เกิดขาอ่อนแรงทั้งสองข้าง (paraplegia) และกลั้นปัสสาวะไม่ได้


การอุดตันของหลอดเลือดนี้เพียงข้างเดียว ทำให้เกิดความผิดปกติทาง sensori-motor ของขาด้านตรงข้ามเป็นหลัก ส่วนที่แขนและหน้ามีอาการเพียงเล็กน้อย รวมทั้งพบมีอาการกลั้นปัสสาวะไม่อยู่ มี grasping และ sucking reflexes

 

4. หลอดเลือดแดง Anterior colloid

หลอดเลือดนี้อุดตัน ทำให้เกิดอาการอัมพาตครึ่งซีกด้านตรงข้าม มีความรู้สึกสัมผัสน้อยลงครึ่งซีกและมี homonymous hemianopia เนื่องจากมีรอยโรคเกิดบริเวณ posterior limb ของ internal capsule และ white matter ทางด้าน postero-lateral


5. หลอดเลือดแดง Posterior cerebral

ผู้ป่วยประมาณร้อยละ 70 มีหลอดเลือด posterior cerebral ทั้งสองข้างออกมาจากหลอดเลือดbasilar และมีหลอดเลือด posterior communicating เล็ก ๆ เชื่อมหลอดเลือด posterior cerebral กับ internal carotid อีกประมาณร้อยละ 25 มีหลอดเลือด posterior cerebral ข้างหนึ่งออกจากหลอดเลือด basilar และอีกข้างหนึ่งออกจาก internal carotid

การอุดตันของหลอดเลือดนี้ ทำให้เกิดอาการต่าง ๆ มากมายกว่าการอุดตันของหลอดเลือดสมองเส้นอื่น ๆ เพราะว่าหลอดเลือดนี้เลี้ยงส่วนบนของ brain stem ซึ่งมีโครงสร้างต่าง ๆ เรียงรายอยู่เต็มไปหมด นอกจากนี้ยังไปเลี้ยงสมองส่วน temporal และ occipital อีกด้วย ตัวแปรสำคัญในการเกิดอาการรุนแรงแตกต่างกัน ขึ้นกับตำแหน่งที่เกิดการอุดตันและรูปแบบการเรียงตัว ของหลอดเลือดจาก circle of Willis โดยบางครั้งการอุดตันที่ส่วนต้นของหลอดเลือดเส้นนี้ อาจไม่เกิดอาการใด ๆ เลย ถ้า collateral flow มีความสมบูรณ์ดี

อาการที่เกิดจากหลอดเลือด posterior cerebral อุดตัน แบ่งออกเป็น 3 กลุ่ม ได้แก่


1) Anterior and proximal syndrome จากการอุดตันของแขนงของหลอดเลือด interpeduncular, perforating thalamic และ thalamo-geniculate


-: Thalamic syndrom of Dejerine and Roussy เป็นผลจากการตายของ sensory nuclei ของ thalamus จากการอุดตันของหลอดเลือด thalamo-geniculate เกิดอาการสูญเสียการรับรู้สึกอย่างมากทั้งระดับลึกและระดับตื้นของผิวหนังด้านตรงข้าม ร่วมกับมีอัมพาตครึ่งซีกอย่างชั่วคราว และอาจมี homonymous hemianopia ด้วย บางรายอาจมีการรับความรู้สึกเสียไปแบบไม่สอดคล้องกัน คือ เสียความรู้สึกเจ็บปวดกับอุณหภูมิ มากกว่าความรู้สึกการรับสัมผัส การสั่นสะเทือน และการรู้สึกตำแหน่ง (position sensation) บางรายมีการรับรู้รสผิดปกติ และมีอารมณ์เศร้าหมอง


-: กลุ่มอาการ central midbrain and subthalamic เกิดจากแขนงหลอดเลือด interpeduncular อุดตัน อาการที่พบ คือ Weber syndrome (อัมพาตของการเคลื่อนไหวลูกตาด้านเดียวกับสมองที่อุดตัน และอัมพาตครึ่งซีกของร่างกายด้านตรงข้าม) อัมพาตของการกลอกตาขึ้นบน ซึมลงและหมดสติ การเคลื่อนไหวแขนขาแบบผิดปกติแบบ ataxic tremor


-: Anteromedial-inferior thalamic syndrome เกิดจากแขนงหลอดเลือด thalamo perforate อุดตัน เกิดอาการ การเคลื่อนไหวผิดปกติจาก extrapyramidal (เป็น hemiballismus หรือ hemichoreoathetosis) นอกจากนี้ยังมีอาการความรู้สึกระดับลึกเสีย, hemiataxia และมือสั่น


2) Cortical syndrome จากแขนงของหลอดเลือด inferior temporal และ medial occipital อุดตัน ทำให้เกิด homonymous hemianopia จากผลกระทบต่อบริเวณ primary visual receptive area (calcarine and striate cortex) ถ้าการอุดตันไม่สมบูรณ์อาจพบการเสียลานสายตาแบบ upper quadrantanopia โดย central vision ยังคงดีอยู่

-: การอุดตันบริเวณ posterior cortical ของสมองด้านเด่น ทำให้เกิดอาการ อ่านไม่ออก (alexia) โดยอาจมีหรือไม่มี อาการเขียนไม่ได้ (agraphia) และ เสียการบอกนาม (anomia) และเสียการระลึกรู้ทางการเห็น (visual agnosia) โดยไม่มีความผิดปกติของความจำ


3) Bilateral cortical syndrome เกิดจากการอุดตันของหลอดเลือด basilar ส่วนบน โดยเฉพาะในรายที่มีหลอดเลือด posterior communicating เล็กกว่าปกติ เกิดรอยโรคทั้งสองข้างของ occipital lobes ทำให้เกิด cortical blindness คือเกิด bilateral homonymous hemianopia บางรายอาจมี visual hallucination


6. หลอดเลือด Vertebral

หลอดเลือดนี้เป็นหลอดเลือดสำคัญของ medulla แต่ละข้างส่งเลือดไปเลี้ยงส่วนใหญ่ของ pyramid, medial lemniscus, lateral medullary, rstiform body และส่วน posterior inferior ของ cerebellar hemispheere


อาการและอาการแสดงทางคลินิกที่เกิดจากการอุดตันของหลอดเลือดนี้ มีความหลากหลายมาก ซึ่งจะไม่กล่าวถึงโดยละเอียดในที่นี้ ตัวอย่างกลุ่มอาการที่เกิดจากการอุดตันของหลอดเลือดนี้ เช่น


-: Lateral medullary infarction or Wallenberg’s syndrome

-: Medial medullary infarction or Dejerine syndrome

-: Inferior-pontine infarction

-: Medial mid-pontine infarction

-: Locked-in syndrome

พยาธิสรีระวิทยาของสมองขาดเลือด

โดยปกติในขณะพัก สมองจะมี cerebral blood flow (CBF) ประมาณ  50 - 55 มิลลิลิตร ต่อ 100 กรัมของน้ำหนักเนื้อสมอง ต่อ นาที (ml/100gm/min) สมองจะเริ่มทำหน้าที่ผิดปกติเมื่อ CBF ลดลงเหลือ 10 - 20 ml/100gm/min สมองจำทำงานล้มเหลวเกิด ionic pump failure และ loss of ion homeostasis เมื่อ CBF เหลือ 10 - 12 ml/100gm/min และจะเกิดเซลล์ประสาทตายเมื่อ CBF น้อยกว่า 10 ml/100gm/min


ในบริเวณที่สมองขาดเลือดอาจแบ่งได้เป็น 2 โซน โซนแกนกลางของการขาดเลือด เป็นบริเวณที่ขาดเลือดอย่างเฉียบพลันและรุนแรง ซึ่งเซลล์ประสาทมักจะตายอย่างแน่นอน เรียกว่า infarction core โซนที่สองอยู่รอบโซนแรก มีขนาดใหญ่กว่ามากเรียก penumbra zone มี CBF ประมาณ 12 - 24 ml/100gm/min เซลล์บริเวณนี้จะหยุดการทำงานชั่วคราวแต่ยังไม่ตาย หากสามารถทำให้มีเลือดเข้ามาเลี้ยงสมองส่วนนี้ได้ตามปกติ เซลล์ก็จะรอดกลับมาทำหน้าที่ได้ตามปกติ ผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน ที่มีอาการดีขึ้นหลังให้การรักษาทันท่วงที มักเกิดจากการฟื้นตัวของสมองส่วนนี้


เมื่อสมองขาดเลือด เซลล์ประสาทจึงขาด energy supply ทำให้เกิด membrane depolarization และ loss of ionic gradient เป็นเหตุให้เกิดการหลั่ง  excitatory amino acid เช่น glutamate เมื่อ glutamate จับกับ receptor (NMDA-R) จะเกิด influx ของ Ca++ เข้าสู่เซลล์อย่างรุนแรง intracellular Ca++ อาจจะมากกว่าปกติเกือบ 1,000 เท่า


Intracellular Ca++ ที่มีอยู่อย่างมหาศาลเป็นตัวการสำคัญที่ทำให้เกิด overactivation ของ enzyme system หลากหลายชนิด เช่น lipase endonucleases และ protease นอกจากนี้ยังทำให้เกิดการสร้าง NO และ ROS (reactive oxygen species) ทำให้เกิดการย่อยสลายโครงสร้างของเซลล์และ DNA เกิดการตายของเซลล์จาก oxidative stress


Calpain, a calcium-activated cysteine protease ที่ถูก activate ออกมา สามารถ degrade structural protein หลายชนิดในเซลล์ และเป็นตัวการสำคัญที่ปัจจุบันทำการศึกษาค้นหา


ในเวลาต่อมา จะมีการทำลายของ blood brain barrier (BBB) ทำให้มี serum และ serum protein leakage ออกมาในเนื้อสมอง เกิดภาวะสมองบวมน้ำ ซึ่งทำให้ผู้ป่วยมีอาการแย่ลงจนเสียชีวิตได้ และอาจมี blood leakage  เกิดเลือดออกในเนื้อสมองตาย hemorrhagic transformation ได้อีก

โรคหลอดเลือดสมองชนิดเลือดออก (hemorrhagic cerebrovascular disease)

1. Subarachnoid  hemorrhage

เลือดออกในชั้นเยื่อหุ้มสมอง มักเกิดจากการแตกของหลอดเลือดโป่งพอง (aneurysm) หรือเกิดจากพยาธิบางชนิด 

2. Intraparenchymal  hemorrhage

เลือดออกในเนื้อสมอง มีตำแหน่งที่เกิดบ่อย ดังนี้

-: Basal ganglia

-: Thalamus

-: Lobar hemorrhage

-: Cerebellum

-: Brain stem

เลือดออกในเนื้อสมองมีสาเหตุจากโรคความดันเลือดสูงมากที่สุด นอกจากนี้อาจเกิดจาก aterio-venous malformation, ภาวะเลือดออกง่ายจากโรคเลือดบางชนิด, เนื้องอกในสมอง, เส้นเลือดอักเสบ, พยาธิบางชนิด และการใช้ยาบางชนิด เช่น ยากันเลือดแข็งตัว, ยาสลายลิ่มเลือด, ยาต้านเกล็ดเลือด


พยาธิสรีระของภาวะเลือดออกในสมอง

1. Hematoma expansion หลังจากเริ่มเกิดมีเลือดออกในสมอง ก้อนเลือด (hematoma) ในสมอง จะมี expansion 32% ของ case ภายใน 20 ชั่วโมง และมีโอกาสเกิดมากที่สุดใน 3 ชั่วโมงแรก

2. Lysis RBC และ blood product เช่น TNFα (tumor necrotic factor-α), Il-6 (Interleukin-6), MMP (Matrix metalloproteinases) และ proteins ต่าง ๆ ในหลอดเลือดที่เล็ดลอดออกมาขณะเส้นเลือดแตก เป็นตัวการสำคัญให้เกิด secondary brain damage.  Hematoma expansion, vasogenic edema และ neurotoxic ตามมาด้วย cytotoxic edema จาก cell ที่ตาย ทั้ง neurone และ glia cells

โดยเฉพาะอย่างยิ่ง MMP เป็น enzyme ที่สามารถย่อยสลาย basement membrane ทำให้มี disruption ของ BBB (blood brain barrier) เป็นเหตุให้เกิด vasogenic edema อย่างรุนแรง

การพบ MMP และ fibronectin ซึ่งเป็นส่วนประกอบของ basement membrane จำนวนมากในบริเวณรอบ hematoma เป็น predictor ที่บ่งชี้ว่าจะมี hematoma expansion ในเวลาต่อมา

Osmotic effect จาก proteins ที่ leakage จาก BBB ก็มีส่วนสำคัญในการเกิด vasogenic edema เช่นกัน และจะคงอยู่ระหว่าง 5 วัน – 2 สัปดาห์

3. เมื่อมีเลือดออกในสมองจะมี activation ของ coagulation cascade และมี induction ของ proteolytic enzyme ทำให้เกิดการอักเสบ เป็นเหตุให้เกิด cytotoxic effect เมื่อ cell ตาย จะเกิด  cytotoxic edema ซึ่งจะมี peak อยู่ประมาณวันที่ 5 – 6 หลังเลือดออก

4. การลดลงของ CBF จากการศึกษาด้วย MRI และ PET scan พบว่าบริเวณรอบก้อนเลือด (perihematoma region) จะมี CBF ลดลงโดยมี peak ที่ 24 ชั่วโมง หลังเลือดออก แล้วค่อย ๆ กลับมาปกติภายใน 3 วัน

 

Pitfalls in Stroke Management

จากการสังเกตการปฏิบัติงาน ทำให้พบความพลาดเผลอต่าง ๆ ซึ่งนำมาถึงการรักษาที่ไม่ถูกต้องหลายประการ ทำให้ผลการรักษาผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองไม่ดีเท่าที่ควร หรือให้การรักษาช้าไป จนอาจทำให้ผู้ป่วยเสียโอกาสที่จะฟื้นฟูได้ อีกทั้งอาจเกิดอันตรายต่อผู้ป่วยด้วย ซึ่งจะถ่ายทอดมาให้ทราบดังต่อไปนี้

1. Unrecognized stroke & Missed diagnosis

การประเมินว่าผู้ป่วยที่มาพบแพทย์เป็น stroke นั้น ต้องเข้าใจว่า stroke เป็น neuro-vascular syndrome และอาการแสดงของโรคจะต้องเกิดแบบ sudden ซึ่งเป็นลักษณะสำคัญของโรคที่มีพยาธิสภาพที่หลอดเลือด ยกเว้นในบางกรณี เช่น มี TIA (transient ischemic attack) นำหน้ามาก่อนที่จะเป็น stroke ผู้ป่วยก็จะมีอาการเกิดขึ้นแล้วหายไป อาจจะหายภายในเวลาชั่วครู่หรือภายใน 24 ชั่วโมง แล้วเกิดซ้ำในเวลาต่อมา โดยครั้งหลังอาการเป็นค้างอยู่อย่างนั้น คือมี stroke attack ตามหลัง TIA


จากความรู้ทางกายวิภาคระบบประสาท จะบอกได้ว่าอาการนั้นเป็นไปตาม distribution ของ blood vessel territory ที่หล่อเลี้ยงอยู่ แต่หากยากเกินไป ควรจำอาการที่น่าสงสัยว่าจะเป็น stroke ที่เป็น localizing signs บางอย่าง ดังต่อไปนี้ไว้ จะเป็นประโยชน์ต่อการวินิจฉัย


- อาการชาครึ่งซีกของใบหน้า หรือชาครึ่งซีกของลำตัว

- กลืนลำบาก สำลัก พูดไม่ชัด

- เห็นภาพซ้อน

- เวียนศีรษะ เดินเซ

- ตามองไม่เห็น

อาการอ่อนแรงที่ฟ้องว่าเป็น stroke คือ อ่อนแรงใบหน้าร่วมกับแขนและขาครึ่งซีก หรือใบหน้าและแขนข้างเดียวกัน ในกรณีที่เกิด stroke บนสมองใหญ่ซีกตรงข้าม ทั้งนี้เพราะบริเวณ motor และ sensory fiber ของใบหน้าและแขนในสมองอยู่ติดกัน ดังนั้นหากมีชามือ แขน มักมีชาใบหน้าด้วยถ้าเป็นไปตามนี้ก็จะสนับสนุนว่าเป็น stroke


ในทางตรงข้าม หากอ่อนแรงใบหน้าหรือชาใบหน้าร่วมกับชาหรืออ่อนแรงขาด้านเดียวกัน แต่ไม่มีอาการของมือหรือแขน ไม่น่าจะคิดถึง stroke เพราะเป็นไปได้ยาก เนื่องจากสมองส่วนที่ควบคุมขาและใบหน้าอยู่ห่างกัน โดยมีส่วนของแขนและมืออยู่ตรงกลางระหว่างนั้น


หากมี cross paresis หรือ alternate paresthesia กล่าวคือ ใบหน้าอ่อนแรงข้างขวา แต่แขนขาอ่อนแรงซีกซ้าย หรือใบหน้าชาซีกหนึ่งแต่แขนขาชาซีกตรงข้าม เราก็จะต้องคิดว่าเป็น stroke ที่เกิดบริเวณก้านสมอง ต้องรีบทำการวินิจฉัยและให้การรักษาทันที เพราะ stroke ของก้านสมองรักษายากกว่า stroke ที่เกิดบนสมองใหญ่ มีโอกาสจะ progress และมี permanent damage มากกว่า


อาการกลืนลำบากและพูดไม่ชัด ของผู้ป่วย stroke นั้นมักจะไปด้วยกัน คือเป็นก็เป็นด้วยกันเวลาหายก็จะหายไปด้วยกัน เพราะฉะนั้นจึงเป็นอาการที่ยืนยันกันและกันว่า เป็นอาการที่เป็นจริง ๆอาการกลืนลำบากของ stroke มีลักษณะเฉพาะ คือ เป็น oropharyngeal dysphagia คือกลืนไม่ลงหรือกลืนแล้วสำลักทันที รายที่กลืนลงไปได้แล้วบอกว่ากลืนลำบากเหมือนมีอะไรติดคอ มักไม่ใช่ stroke แต่เป็น mechanical obstruction เหนือสิ่งอื่นใดต้องเป็น sudden onset ของ dysphagia เกิดภายใน นาที ชั่วโมง หรือภายใน 1 วัน จึงจะเหมือน stroke


การเห็นภาพซ้อน ในผู้ป่วย stroke นั้นต้องลองให้ผู้ป่วยมอง 2 ตา เห็นภาพซ้อนก็น่าสงสัยจากนั้นลองปิดตามองทีละตา หากมองตาเดียว เห็นภาพซ้อน น่าจะเป็น psychogenic หรือ refractive error ของ cornea lens


อาการเวียนศีรษะ เห็นจะเป็นข้อผิดพลาดบ่อยที่สุด สิ่งที่พลาดคือไม่ทราบว่าอาการเวียนศีรษะอย่างไรจึงจะมีอันตราย การตรวจร่างกายผู้ป่วยที่ปวดศีรษะและผู้ป่วยเวียนศีรษะ สิ่งแรกที่แพทย์ต้องตรวจให้ได้คือ ตรวจเพื่อตัดประเด็นที่มีอันตรายออกไปก่อน


ในกรณีเวียนศีรษะ หากมีลักษณะของ peripheral vertigo (อาการเวียนศีรษะจากประสาทหูทำงานผิดปกติ) ผู้ป่วยมักจะไม่มีอันตราย อาการเหล่านี้ ได้แก่ เวียนศีรษะที่มีลักษณะบ้านหมุนรุนแรง อาการสัมพันธ์กับการเปลี่ยน position ของศีรษะ อาการเป็นพัก ๆ มีช่วงเป็นมากและมีช่วงสงบ มีประวัติที่เคยเป็น ๆ หาย ๆ และมีอาการกำเริบขึ้นเมื่อมีการกระตุ้นด้วยการก้ม ๆ เงย ๆ การดูของที่เคลื่อนที่เร็ว เช่น ดูเด็กเล่นม้าหมุน ดูรถไฟเหาะในสวนสนุก การโดยสารรถ-เรือ และการอดนอน พวกนี้อาการเวียนศีรษะมักรุนแรง แต่ไม่มีอันตราย ให้การรักษาด้วยยาแก้เวียนศีรษะมักได้ผลดี


กลุ่มเวียนศีรษะที่จำเป็นต้องพิจารณาให้ดี และอาจให้ผู้ป่วยกลับบ้านทันทีไม่ได้ ต้องรับไว้รักษา หรือสังเกตอาการไว้ประมาณ 24 ชั่วโมง คือ ผู้ป่วยที่สงสัยว่าเป็นอาการเวียนศีรษะจากก้านสมอง หรือ cerebellum ที่เรียกว่า central vertigo อันได้แก่อาการดังต่อไปนี้  อาการเวียนศีรษะที่ไม่รุนแรง ไม่สัมพันธ์กับการเปลี่ยน position ของศีรษะ อาการจะมึน ๆ งง ๆ เซ ๆ ทรงตัวไม่ดี มี gait ataxia เดินจะล้ม หรือถ้าเป็นมาก ยืนลืมตาก็ยังล้ม อาการเวียนแม้ไม่รุนแรงแต่จะไม่ค่อยมี adaptation จะเป็นอยู่เช่นนั้นเกือบตลอดเวลา ไม่ได้เป็นพัก ๆ อาการเวียนศีรษะลักษณะนี้กลับมีอันตรายมากกว่า ยิ่งเป็น new onset ของ vertigo โดยที่ไม่เคยเป็นมาก่อน ยิ่งต้องคิดถึงว่าก้านสมองหรือ cerebellum เกิดปัญหาอะไร เช่น เส้นเลือดในสมองแตกหรือตีบ ซึ่งหากเกิดที่ cerebellum จะเกิดอาการบวมของสมองในที่แคบ ๆ คือใน posterior fossa ผู้ป่วยอาจเสียชีวิตภายใน 12 – 48 ชั่วโมงถัดไปก็ได้ ทั้ง 2 กรณี คือ ทั้งเส้นเลือดแตกและตีบตัน


สำหรับการตรวจที่เป็น practical point ทำได้โดยง่ายดังต่อไปนี้
(แต่แพทย์จะต้องซักถามประวัติตามที่กล่าวมาแล้วข้างต้นมาประกอบกันด้วย)


1. ให้ผู้ป่วยยืนเท้าชิด (ปลายนิ้วโป้งเท้า 2 ข้างชิดกัน) เอามือชิดลำตัวและไม่หลับตาหากยืนได้ไม่เซ บอกได้คร่าวๆว่า Brain stem-cerebellum น่าจะดี (เพราะหากไม่ดีมักจะเซให้เห็นแล้ว)

2. ให้ผู้ป่วยยืนชิดเท้าเหมือนเดิม แล้วหลับตา หากยืนลืมตาไม่เซ พอหลับตาเซชัดเจน แสดงว่า Romberg’s test positive บ่งว่าอาการเวียนศีรษะ น่าจะเป็นจากประสาทหูข้างใดข้างหนึ่ง

3. หากทำ 1. และ 2. แล้วอาการก็ยังแยกไม่ออก ก็ลองให้ทำ heel to toe walk (Tandem walking) หากเดินต่อเท้า (ลืมตาด้วยนะครับ) แล้วเซไปทางใด ก็จะบ่งว่า Tandem walk impaired และมีพยาธิสภาพของ Brain stem – Cerebellum ก็อยู่ด้านเดียวกันนั่นเอง

4. ตรวจยืนยันอีกครั้งโดยทำ finger to nose test หากมีอาการสั่นหรือเซของมือขณะเคลื่อนที่ไป หรือตอนใกล้จะแตะเป้าหมาย ไม่ว่าจะเป็นจมูกหรือนิ้วมือ ถือว่ามี Limb ataxia ของด้านนั้น คือมีพยาธิสภาพของ Brain stem – Cerebellum ข้างนั้น


อาการตามองไม่เห็น ที่สำคัญสำหรับ stroke คือ transient visual loss ของตาที่เรียกว่า Amaurosis fugax จะมองไม่เห็นทันทีทันใด (เหมือนปิด switch ไฟ) เป็นวินาทีหรือนาที แล้วตากลับสว่างใหม่ จุดสำคัญอยู่ที่เกิดทันที ส่วนจะหายทันทีหรือไม่ก็ได้ และต้องเกิดตาเดียว เนื่องจากเกิด ischemia ของ retina ซึ่ง supply โดย ophthalmic artery อันเป็นแขนงแรกของ internal carotid artery เนื่องจากกายวิภาคของ carotid system 2 ข้างแยกกันเป็นเอกเทศ จึงไม่ค่อยจะมีโอกาสเกิดอาการ 2 ข้างพร้อมกันได้ อาการนี้จะต้องถามผู้ป่วยทุกคนที่เราสงสัย stroke ว่าเคยมีอาการนี้นำหน้ามาก่อนหรือไม่ เพราะเป็นอาการเตือนก่อนเป็น stroke ที่สำคัญ


อาการมองไม่เห็นที่เกิดภายหลังมี stroke attack แล้วมักจะมีลักษณะไปตาม lesion ที่ involve visual pathway และมักจะบ่งบอกว่าเกิดพยาธิสภาพที่ deep area ของสมองหรือที่พบน้อยกว่าคือเกิดพยาธิสภาพที่ occipital cortex ซึ่งจะตรวจได้ดีต้องไปทบทวน visual pathway ของสมองเอง แต่มีประโยชน์มากในการ locate lesion ในสมองว่าอยู่ในระดับลึกลงไปในสมองหรืออยู่ที่ผิวของสมอง จึงควรตรวจ visual field คร่าว ๆ ในผู้ป่วยทุกคน กรณีที่ผู้ป่วยสื่อสารกันไม่ได้แต่ยังลืมตาอยู่ ก็สามารถตรวจได้โดยการเคลื่อนนิ้วมือจากด้านข้างของลานสายตา เหมือนจะเอานิ้วจิ้มตา หากผู้ป่วยมี visual field ด้านข้างเสีย ก็จะไม่กระพริบตา เราจะพอบอกได้ว่าอาจจะมี homonymous hemianopia หรืออาจจะมี neglect คือไม่สนใจด้านนั้น


2. อาการที่คล้าย stroke

เราจะต้องระวังอาการบางอย่างที่มักเจอได้บ่อยและเลียนแบบ stroke เช่น hypoglycemia เพราะ cell สมองที่ขาดพลังงาน หรือขาด oxygen นั้นจะหยุดหรือลดการทำงานเช่นเดียวกัน อาการจึงเหมือน ๆ กัน ดังนั้นเราควรเจาะ blood sugar ในคนไข้ที่เราวินิจฉัยว่าเป็น stroke ทุกราย อีกภาวะที่พบได้บ่อย คือ ภาวะอ่อนแรงของแขนขาที่เกิดตามหลังอาการชัก “Todd paralysis” ซึ่งมักเกิดตามหลัง partial seizure แต่อาการอ่อนแรงนี้มักจะหายไปเองภายในเวลาเป็น นาที - ชั่วโมง มีน้อยรายที่เป็นถึง 2 – 3 วัน เพราะฉะนั้นควรถามประวัติการชักในผู้ป่วยทุกรายด้วย

3. Stroke ใหม่ บน stroke เก่า

พบเป็นปัญหาเสมอ ในผู้ป่วยที่เคยมี stroke attack และรอดชีวิตกลับไป โดยสถิติออกจากโรงพยาบาลไป 10 คน ภายใน 1 ปี จะมี 1 คนเป็น stroke กลับเข้ามาใหม่ ญาติที่พามาอาจไม่รู้อาการอะไรมาก เพราะไม่ได้อยู่บ้านเดียวกับผู้ป่วย รู้แต่ว่าญาติอีกคนบอกว่าเป็นมากขึ้นเลยพามา ซึ่งอาจสร้างความสับสนให้แพทย์เวร ว่า อาการอ่อนแรงข้างไหนเป็นของเก่า เป็นของใหม่ หรือเป็นของเก่าทั้งหมด หรือเป็นของใหม่ทั้งหมด ทำให้ประเมินความรุนแรงของปัญหาขณะนั้นไม่ได้ วิธีคิดง่าย ๆ คือ stroke นั้นเป็น upper motor neuron lesion ดังนั้นเมื่อ recovery แล้ว หากยังมี neuro-deficit อยู่ จะมี spasticity และ hyperreflexia เป็นส่วนใหญ่ แต่เมื่อเกิด acute stroke attack ไม่ว่าแขนขาข้างนั้นจะเป็น stroke มาก่อนหรือไม่ ในช่วง acute attack จะมีช่วงที่เรียกกันเล่น ๆ ว่าช่วง neuronal shock แขนขานั้นจะเป็น hypotonia และ flaccid tone เรื่อง reflex เมื่อเอามาใช้ดู acute stroke attack จะไม่ค่อยแม่นยำ แต่เรื่อง tone ของ muscle นั้นนับว่าแม่นยำใช้ได้ดีมาก ดีกว่าเรื่อง motor power เสียอีก บางครั้งผู้ป่วนเริ่มมี stroke attack (hyper-acute) สิ่งที่พบว่าช่วยในการวินิจฉัยได้ดี คือ tone ของ muscle ถ้าน้อยกว่าอีกด้านหนึ่ง แสดงว่าน่าจะเริ่มเป็น stroke ของสมองซีกตรงกันข้าม อาจตรวจ confirm ดู Plantar reflex หากเป็น flexor response ก็จะบอกได้อย่างแม่นยำว่า อีกไม่กี่ชั่วโมงข้างหน้าผู้ป่วยจะเป็น stroke และมีแขนขาซีกนั้นอ่อนแรงอย่างเต็มขั้น ให้รีบทำการรักษาทันที แบบนี้จึงจะได้ early recognition ของ stroke case และผลการรักษาจะทัน ischemic penumbra


หากผู้ป่วยเคยเป็นอัมพฤกษ์ แขนขาข้างหนึ่งอ่อนแรงมาก่อนแล้ว และเกิดมี stroke attack ของข้างเดิม เวลาตรวจจะได้อะไร คำตอบคือเหมือนกัน หากประวัติเก่าเคยเป็นอัมพฤกษ์ แต่ recover พอเดินได้ เวลาตรวจดูแขนขาข้างนั้น ต้องคิดในใจว่าหากเป็น stroke เก่า แขนขาข้างนั้นต้องเป็น  spastic tone คือต้องมี tone มากกว่าอีกข้างหนึ่ง แต่การตรวจหากพบว่า tone  ของแขนขาด้านอ่อนแรง กลับพอ ๆ กับแขนขาด้านปกติ (นั่นคือ tone ของมันได้ลดลงแล้ว) ดังนั้น จึงน่าจะเป็น acute stroke attack ซ้ำในข้างเดิม ต้องรีบ รับตัวไว้และรักษาเต็มที่จึงจะยับยั้งไม่ให้อาการเลวลงไปอีก


การแปรผล Plantar reflex หาก extensor response หรือ Babinski’s sign positive เป็นที่รู้กันว่าเป็น long tract sign ของสมองด้านตรงข้าม บ่งว่าสมองด้านตรงข้ามหรือ cortico-spinal tract ที่มาจากด้านตรงข้ามผิดปกติ ที่ต้องการเน้น คือ Plantar reflex ที่ปกติ มีเพียงแบบเดียวคือ flexor response การที่ Plantar reflex ไม่มี response นั่นถือว่าผิดปกติ แปลผลเช่นเดียวกับ extensor response โดยเฉพาะอย่างยิ่งในคนเดียวกัน หนังเท้าหนาเท่ากัน ข้างหนึ่งเป็น flexor response อีกข้างเป็น no response ต้องมีความหมายอย่างแน่นอน

การเปรียบเทียบ motor tone วิธีดีที่สุดคือเปรียบเทียบแขน ขา ของคนไข้ 2 ข้าง หรือแขนกับขาของคนไข้เอง จะให้ความรู้สึก relative กันที่ชัดเจนกว่าวิธีอื่น

 

Stroke update

ในปัจจุบันมีความรู้ ความเข้าใจใน pathophysiology และมียาใหม่ ๆ ออกมาใช้ใน stroke ซึ่งหากเรามีความเข้าใจ จะทำให้การรักษาโรคได้ผลดีขึ้น พอจะสรุปเป็นประเด็นสำคัญได้ดังนี้

1.      Ischemic prenumbra

2.      r-tPA (Recombinant tissue plasminogen activator)

3.      Ischemic preconditioning

4.      Growing hematoma

5.      NOVO 7


Ischemic prenumbra และ r-tPA

เมื่อเส้นเลือดอุดตันจากหลอดเลือดสมองตีบ หลอดเลือดมีลิ่มเลือดอุดตัน หรือแม้กระทั่งเส้นเลือดในสมองอักเสบ เนื้อสมองที่ขาดเลือดจะตาย มีลักษณะเหมือน fan shape ตาม distribution ของหลอดเลือด ตรงส่วนกลางบริเวณที่จะขาดเลือด จะขาดเลือดอย่างสมบูรณ์ภายในไม่กี่นาที-ชั่วโมง เนื้อสมองจะขาดเลือดตาย (infarction) ส่วนเนื้อสมองที่อยู่ถัดไปแม้จะขาดเลือดไปบ้าง แต่ก็ยังพอมีเลือดมาเลี้ยงบ้าง (เพียงแต่ในอนาคตหากรักษาไม่บรรลุเป้าหมาย เนื้อสมองส่วนนี้ก็จะตายในอนาคตอันใกล้) ในเวลาที่ผู้ป่วย acute stroke มาพบแพทย์ เนื้อสมองส่วนนี้มักยังไม่ตาย ถ้าสามารถเปิดเส้นเลือดได้ทันเวลาหรือมีทางทำให้เส้นเลือดข้างเคียง ส่งเลือดมาช่วยเลี้ยงและทันเวลา (collateral circulation) ได้เพียงพอเนื้อสมองเหล่านี้ก็จะหายเป็นปกติได้ เราเรียกเนื้อสมองส่วนนี้ว่า ischemic penumbra ซึ่งจะมีอยู่ในช่วงชั่วโมงที่ 0 ไปถึงหลายชั่วโมง (อาจจะเป็นวัน) หลัง onset ของ stroke


ในปัจจุบันมียา r-tPA ซึ่งสามารถใช้ละลาย clot และ thrombus ที่อุดตันในหลอดเลือดสมอง ยานี้สามารถทำให้หลอดเลือดสมองที่อุดตันกลับเปิดขึ้นมาใหม่ได้ ยานี้แม้จะถือว่าเป็นยามาตรฐาน ที่มีประสิทธิภาพสูงในการรักษา acute ischemic stroke ทั้งที่เกิดจาก thrombosis และ emboli แต่จะต้องให้ ภายใน 3 ชั่วโมง หลัง onset ของ stroke การให้ยาในชั่วโมงที่ 3  ก็ยังเกิดประโยชน์ แต่โอกาสมี intracerebral bleeding จะสูงมาก จนไม่คุ้มกัน เกือบทุก center จึงกำหนดให้ภายใน 3 ชั่วโมงหลัง onset เป็น therapeutic time window ของ r-tPA และถือเป็น golden period ในการรักษาผู้ป่วย


ปัจจุบันมีการศึกษาจะให้ intra-arterial r-tPA ในผู้ป่วยที่มาเมื่อพ้นช่วง therapeutic time window ไปแล้ว หรือการใช้ MRI หา prenumbra ก่อนจะให้ r-tPA ในผู้ป่วยที่มาช้ากว่าเกณฑ์ เพื่อหาเนื้อสมองที่ยังพอจะฟื้นได้ มีการขยายช่วงเวลาที่จะให้ยา เป็น 4 - 5 ชั่วโมง โดยมีวัตถุประสงค์จะเพิ่มโอกาสช่วยผู้ป่วยได้มากขึ้น แต่ผลการรักษาที่อาจดีขึ้นเมื่อเทียบกับโอกาสเกิดอาการแทรกซ้อนเพิ่มมากขึ้น จะคุ้มกันหรือไม่ ยังต้องติดตามต่อไป ผลข้างเคียงที่สำคัญของการให้ r-tPA คือ intracerebral bleeding ซึ่งมีโอกาสเกิดขึ้นประมาณร้อยละ 7 และจะเสียชีวิตประมาณ 3 ใน 7 ราย จึงต้องอธิบายให้ผู้ป่วยและญาติทราบก่อนลงชื่อในใบอนุญาตให้ใช้ยาในผู้ป่วยก่อน

Growing hematoma & NOVO7

การศึกษาในปัจจุบันพบว่า  เมื่อคนไข้ที่เส้นเลือดในสมองแตก  มาถึงโรงพยาบาลแล้ว และทำ CT scan brain พบก้อนเลือดในสมอง  ก้อนเลือดในสมองนี้จะมีขนาดโตขึ้น 20% ของ case  ภายใน 1 ชั่วโมง และอีก 12% ของ case ก้อนเลือดจะโตอีกในชั่วโมงที่ 1 - 20 รวมในเวลา 20 ชั่วโมง 32% ของผู้ป่วยจะมีก้อนเลือดโตขึ้น และนี่คือสาเหตุใหญ่ที่ทำให้ผู้ป่วยมีอาการแย่ลงและเสียชีวิตในระยะแรกของโรค  เนื่องจากก้อนเลือดที่โตขึ้นจะทำให้ความดันในกะโหลกศีรษะ สูงขึ้นอย่างรวดเร็ว และเกิด brain herniation กดก้านสมองได้ 


NOVO7 (recombinant activated factor VII) เป็น factor 7 ช่วยทำให้ clot ใน hematoma stable และสามารถหยุดเลือดได้ ทำให้เลือดที่ออกมาแล้วไม่ออกมาเพิ่มเติมอีก  หรืออีกนัยหนึ่ง คือ เป็นยาสำคัญในการหยุดยั้ง growing hematoma นั่นเอง จากการศึกษาพบว่าจะต้องให้ NOVO7 ในเวลา 4 ชั่วโมง หลังจากเส้นเลือดแตกจึงจะเกิดประโยชน์ในการรักษาผู้ป่วยหลอดเลือดสมองแตก และถือว่านี้คือ golden period ในการรักษาโรคหลอดเลือดสมองแตกเช่นเดียวกัน


การให้ NOVO7 จะให้ฉีดเข้าเส้นเพียงครั้งเดียวก็เพียงพอ การให้ NOVO7 ซ้ำ ๆ กันหลายครั้งจะเกิด thrombosis ในร่างกายส่วนต่าง ๆ ได้ เช่น มีผู้ป่วยเกิด gangrene ของขาจาก vascular thrombosis หรือการเกิด ischemic bowel จาก thrombosis ของ blood vessel ในช่องท้อง เป็นต้น แต่โดยทั่วไปการให้ NOVO7 เพียง stat dose  ครั้งเดียวนั้น ค่อนข้างปลอดภัย



การศึกษาล่าสุดทำให้เกิดความผิดหวังและดับอนาคตของยาตัวนี้ไปแล้ว กล่าวคือจากการติดตาม long term outcome ของผู้ป่วยที่ได้และไม่ได้ NOVO7 ผลการรักษากลับไม่ต่างกัน ทำให้ในปัจจุบันประสาทแพทย์ส่วนใหญ่หยุดใช้ยานี้ในการรักษาคนไข้โรคหลอดเลือดสมองแตกแล้ว


Ischemic Preconditioning

เมื่อ cell ในร่างกายมีภาวะ stress ในที่นี้หมายถึง  ischemic hypoxic  stress ภายใน cell จะเกิด gene expression ให้มีการสร้าง protein และสารต่าง ๆ มากมายอาจเป็นสิบเป็นร้อยชนิด เช่น heat shock protein สารต่าง ๆ ที่สร้างขึ้นเพื่อ protect cell ให้มีความทนทานต่อ stress และ hypoxia ได้นานขึ้น การที่สารเหล่านี้จะถูกสร้างขึ้นมาเพียงพอนั้น cell ต้องมีเวลาเตรียมตัวอย่างเพียงพอ หาก cell ขาดเลือด ขาด oxygen ทันที process  ในการป้องกันตัวของ cell อันนี้ก็จะไม่เกิด และ cell ก็จะตายในเวลาอันรวดเร็ว เพียงไม่กี่นาที / กี่ชั่วโมง cell เหล่านี้ก็ตายสนิทแล้ว ซึ่งจะพบในคนไข้ที่เป็น embolism ขนาดใหญ่ไปอุดเส้นเลือดทันที เช่น malignant MCA occlusion  อาการจะรุนแรงมากในคนไข้ที่เป็น TIA เซลล์สมองขาดเลือดมาเลี้ยงชั่วคราวแล้วกลับมาเลี้ยงใหม่ สมองขาดเลือดเป็นพัก ๆ เราจะพบว่า cell สมองสามารถทนการขาดเลือดได้นานและหลายครั้ง ก่อนที่จะเป็นอัมพาตจริง ๆ เพราะมีการเปลี่ยนแปลงภายในเซลล์ประสาท มีขบวนการสร้างสารจำเป็นเพื่อป้องกันตัว (secondary self protection) และเมื่อยามเกิด stroke จริง ๆ  อาการก็จะรุนแรงน้อยลง


การที่ cell สมองขาดเลือดช่วงเวลาสั้น ๆ แล้วเราสามารถนำเลือดมาเลี้ยงได้ใหม่ แม้ช่วงเวลาสั้น ๆ ไม่กี่นาที เซลล์สมองก็จะสามารถสร้างสารจำเป็นเพื่อทนต่อ ischemia ได้นานขึ้น การมาของเลือดเหล่านี้ อาจเป็นจากการเปิดเส้นเลือดขึ้นมาใหม่เพียงชั่วคราวของ r-tPA หรือถาวรก็ได้ หรือเป็นจาก collateral circulation โดยเฉพาะ microcirculation เช่น ที่พบในผู้ป่วย acute stroke ที่ได้รับการฝังเข็มอย่างเร่งด่วน ก็ล้วนแต่มีผลเช่นเดียวกับการทำ Coronary angioplasty แล้วมี restenosis  หรือทำฝังเข็มให้ collateral circulation มาเลี้ยงสัก 30 นาที แล้วเอาเข็มออก cell ของสมองและหัวใจก็สามารถทนต่อ hypoxia ได้นานขึ้นและมีผลการรักษาที่ดีกว่า พวกที่ไม่ได้ทำการรักษาดังกล่าว


สำหรับผู้ที่อนาคตจะเป็น stroke หากเราทำให้สมองขาดเลือดชั่วคราวบ่อย ๆ เพื่อให้ cell สมองฝึกหัดคุ้นเคยและสร้างสารจำเป็นต่าง ๆ เตรียมไว้เรื่อย ๆ ยามที่จะเกิด stroke อาการก็จะไม่รุนแรง แต่เราจะไม่สามารถใช้การรักษานี้ในคนได้ แต่นักวิจัยนั้นได้หาคำตอบนี้จากสัตว์ทดลองเรียบร้อยแล้ว ว่าเป็นเช่นนั้นจริง ๆ

 

การตรวจทางห้องปฏิบัติการ

ควรทำ brain imaging ทุกราย  เพราะอาการของ stroke นั้นคล้ายกัน แต่การรักษาโรคหลอดเลือดในสมองตีบและแตกนั้นแตกต่างกันในรายละเอียด หากวินิจฉัยผิดและให้การรักษาผิด จะเกิดอันตรายมากกว่าได้ประโยชน์ เช่น การให้ anti-platelet หรือ anticoagulant ในผู้ป่วยเลือดออกในสมอง จะเป็นเหตุให้ผู้ป่วยเสียชีวิตเร็วขึ้น


แม้ให้แพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านประสาทวิทยาตรวจผู้ป่วยด้วย ก็ยังอาจวินิจฉัยผู้ป่วยผิดบ่อย ๆ ระหว่าง lacunar infarction กับ small hematoma ซึ่งความเป็นจริงใน 24 ชั่วโมงข้างหน้า อาจจะเกิด growing hematoma ขนาดใหญ่และเสียชีวิตได้ การใช้ stroke score ต่าง ๆ ถือว่ามีความแม่นยำไม่มากพอ ต่อให้มีความถูกต้อง 90 % ขึ้นไปด้วย แต่การเสียคนไข้ 10 % ถือว่าสูญเสียมากเกินกว่าจะยอมรับได้


ดังนั้นในยุคที่เครื่อง CT scan ไม่ได้แพงมาก โรงพยาบาลที่มีคนไข้พอสมควร จึงควรมีเครื่องนี้ โดยอาจจะรวมกลุ่มโรงพยาบาลใกล้เคียงกันหลาย ๆ โรงพยาบาลใช้ร่วมกัน ขอเน้นว่าควรทำทุกคนที่สงสัยว่าเป็น stroke แต่ถ้าโรคเป็นที่ brain stem จะมี limitation ของ CT scan อาจจะไม่เห็น infarction ที่ brain stem เพราะมี bony artifact ซึ่งการตรวจด้วยเครื่อง MRI จะเห็นชัดกว่า แต่โดยทั่วไป non-contrast CT scan brain เพื่อ screening ว่าไม่มี bleeding ในสมองร่วมกับการใช้ clinical sign และการซักประวัติอย่างดี นับว่ามีข้อมูลเพียงพอที่จะทำการรักษาให้ดีได้แล้ว


การตรวจทางห้องปฏิบัติการอื่นที่ควรทำ เช่น CBC VDRL ESR blood sugar ในบางรายอาจต้องตรวจ tumor marker หากสงสัย brain metastasis, CBC ดู platelet และโรคเลือดต่าง ๆ ที่อาจทำให้เกิด stroke เช่น polycythemia vera, thrombocytosis, leukemia, VDRL ดู neuro-syphilis, ESR ดู autoimmune CNS vasculitis และ coagulogram ดู hypercoagulable stage ในบางรายอาจตรวจเพิ่มพิเศษ เช่น anticardiolypin Ab, antiphospholipid Ab เป็นต้น

 

การพิจารณาให้การรักษา

ตารางที่ 1 ระยะเวลาที่เหมาะสมในการให้การรักษาใน Thrombosis & Embolism
r-tPALMW heparinAnti-platelet
Golden PeriodControversy PeriodSubacute Period
3 – 4.5 hrs.3 - 72 hrs.
Anti-platelet + Acupuncture
> 72 hrs

Anti-platelet+Acupuncture

 
ตารางที่ 1 แสดงช่วงเวลาให้การรักษาที่เหมาะสมในกรณีของโรคหลอดเลือดสมองชนิดขาดเลือด หากผู้ป่วยถึงโรงพยาบาลเร็วและสามารถให้ยาได้ภายใน 3 - 4.5 ชั่วโมง เรียกว่า golden period ให้ r-tPA เข้าหลอดเลือดดำหรือทางหลอดเลือดแดง ทั้งผู้ป่วยที่มีอาการจาก thrombosis และ embolism

ในกรณีที่มาใน acute phase แต่เกิน 3 - 4.5 ชั่วโมง  ถ้าเป็น thrombosis การให้ heparin ไม่ว่าจะเป็น low molecular weight heparin หรือ unfractionated heparin มีการศึกษายืนยันแล้วว่าได้ผลไม่ดีกว่า antiplatelet แต่กลับมี bleeding complication  มากกว่า

ยกเว้นบางกรณีดังต่อไปนี้ ที่ Heparin อาจมีที่ใช้

1. Stroke ที่เกิดจาก embolism ทั้งที่มาจากหัวใจ (cardiac embolism) และหลอดเลือดแดง (artery to artery embolism) แต่หากเป็น embolism อุดตันเส้นเลือดขนาดใหญ่อย่าง main MCA บริเวณเนื้อสมองตายจะกว้างมาก โอกาสจะเกิดเลือดออกแทรกซ้อนในเนื้อสมองที่ขาดเลือดตาย จะมากด้วย (hemorrhagic transformation) จึงควรทำ CT scan ซ้ำ ภายใน 5 - 14 วัน หากไม่มีเลือดออกแทรกซ้อน จึงค่อยให้ heparin

2. Stroke in evolution ที่ให้การรักษาด้วย antiplatelet แล้ว ยังมี progression ตลอด

3. โรคสมองขาดเลือดที่ posterior circulation ซึ่งประกอบด้วยเส้นเลือดเล็ก ๆ ที่มี collateral circulation น้อยกว่า anterior circulation ของ carotid system บ่อยครั้งพบว่า การให้แต่ antiplatelet ไม่ได้ผล การให้ anticoagulant จะได้ผลดีกว่า

โดยข้อเท็จจริงใน acute stroke มี antiplatelet เพียงตัวเดียวที่มี double blind RCT study ว่ามีประโยชน์ คือ การให้ aspirin ภายใน 48 ชั่วโมง หลัง onset เท่านั้น

ตารางที่ 2 ระยะเวลาที่เหมาะสมในการให้การรักษาใน Intracerebral hemorrhage
Golden PeriodNO effective Rx

Brain edema

Growing Hematoma
Recovery Period
4 hrs.>4 hrs.1-2 weeks
Rx: NOVO7Rx: Brain edema

Adjust fluid-electrolyte
Rx: Acupuncture

Physical & occupational therapy
 


ตารางที่ 2 แสดงให้เห็นว่าหากผู้ป่วย intracerebral hemorrhage ที่มาภายใน golden period คือ ภายใน 4 ชั่วโมง หลังเกิดเลือดออก drug of choice คือยา NOVO7 ซึ่งปัจจุบันประสาทแพทย์ส่วนใหญ่เลิกใช้แล้ว แต่ถ้าเลย 4 ชั่วโมงไปแล้ว ก็มีแต่การรักษาแบบประคับประคอง การให้การรักษาสมองบวม และป้องกัน brain herniation


ในตารางที่ 1 และ 2 ได้แสดงให้เห็นระยะเวลาที่เหมาะสม สำหรับทำการฝังเข็มร่วมด้วย ซึ่งหากนำมาร่วมในการรักษา จะทำให้ผลการรักษาดีมาก


สิ่งสำคัญคือ ความแม่นยำ ในการกำหนดค่าการคิด stroke onset  ว่าจะคิดอย่างไร หากไม่มีความแน่ใจว่า onset อยู่ที่ใด การรักษาต่าง ๆ ก็จะผิดพลาดไปหมด ตัวอย่างเช่น ญาติพาคนไข้มา บอกตื่นนอน เวลา 8 โมงเช้า ก็เห็นว่าแม่หมดสติอยู่ข้างเตียงนอน หากเราถามประวัติผู้ป่วย ญาติจะบอกว่าแม่เพิ่งเป็นตอน 8 โมงเช้านี่เอง ตอนมาหาเราเป็นเวลา 9 โมง ฟังดูเหมือนไม่มีอะไร คงคิดว่า stroke onset คงจะเป็น 1 ชม. ก่อนมาโรงพยาบาล ในความเป็นจริงอาจนานกว่า 4-5 ชม. หากให้ r-tPA ก็จะมีโอกาสเกิด bleeding complication สูงมาก


ความถูกต้องคือ ต้องถามญาติว่าเห็นคนไข้ในสภาพที่ดีปกติครั้งสุดท้ายเมื่อไหร่ เด็กที่ดูแลคนไข้บอกเห็นคนไข้ลุกขึ้นมาเดินไปปัสสาวะตอนตี 2 จากนั้นไม่เห็นคนไข้อีก แบบนี้ต้องนับว่า stroke  onset เท่ากับ 6 ชม. ก่อนมาโรงพยาบาล ซึ่งไม่ใช่ candidate case ของการให้ r-tPA แล้ว
สรุปคือ “การดู onset หากไม่ชัดเจน ต้องนับเวลาครั้งสุดท้ายที่เห็นคนไข้ว่าปกติอยู่เป็นเกณฑ์”

 

ประสิทธิภาพของยา

อาจพิจารณาประสิทธิภาพของยา  เมื่อให้ตรงตามข้อบ่งชี้ และให้ถูกต้องตามเวลา โดยพิจารณาจากค่า NNT (Number need to treat)

                    ASA               ค่า                NNT = 83

                    rt-PA                                NNT = 16

                    NOVO7                             NNT = 5-7

                    Stroke unit                       NNT = 18

ความหมายคือ ต้องใช้ ASA รักษาผู้ป่วย 83 คน จึงจะเกิดประโยชน์กับผู้ป่วย 1 คน ต้องรักษาผู้ป่วยด้วย r-tPA 16 คน จึงจะช่วยผู้ป่วยได้ 1 คน ต้องใช้ NOVO 7 รักษาผู้ป่วยเส้นโลหิตในสมองแตก จำนวน 5 - 7 คน จึงจะช่วยผู้ป่วยได้ 1 คน และถ้าเราเอาผู้ป่วย stroke ไปรักษาใน stroke unit 18 คน ก็จะช่วยคนไข้ได้ 1 คน

จะเห็นว่าแม้ stroke จะมีคู่โลกเรามานาน เท่ากับอายุของมนุษย์คนแรก (หากเขามีชีวิตอยู่จนถึงปัจจุบัน) แต่ช่วยคนไข้ได้น้อยมาก จึงไม่ต้องสงสัยว่าทำไมจึงต้องหาใช้วิธีอื่นมาช่วยรักษาผู้ป่วยด้วย

ASA ตั้งแต่ขนาด 75 – 300 mg/day ถือว่า effective แต่ bleeding complication แปรผันตรงกับ dose ของ ASA คิดว่า 75 x1 หรือ 75 x 2 ก็น่าจะเพียงพอ

Antiplatelet อื่น ก็อาจจะใช้ได้ เช่น

-: Clopidogrel (Plavix) มีผลข้างเคียงน้อยกว่า ticlopidine และมีประสิทธิภาพสูงกว่า ASA เล็กน้อย การศึกษา ใช้ ASA ร่วมกับ clopidogrel พบว่า ให้ผลการรักษาไม่ดีกว่า clopidogrel ตัวเดียว

-: Ticlopidine (Ticlid) พบว่ามีผลข้างเคียงทางโลหิตวิทยาได้บ่อยพอสมควร และพบว่าการให้ ASA ร่วมกับ ticlopidine ในคนสูงอายุ ทำให้เกิดเลือดออกในสมองได้ง่าย

-: Dipyridamole (Persantin) dipyridamole ชนิด plain dipyridamole มีผลข้างเคียงที่สำคัญคือปวดศีรษะรุนแรงได้ ความสำคัญอีกประการที่ไม่ค่อยมีคนรู้ คือ การดูดซึมของ plain dipyridamole จะน้อยลงเมื่อ acid pH เพิ่มขึ้น ดังนั้นหากให้กิน plain dipyridamole ร่วมกับยาลดกรดที่มีประสิทธิภาพสูง เช่น กลุ่ม proton pump inhibitor จะลดประสิทธิภาพของ Dipyridamole ปัจจุบันมียา dipyridamole รูปแบใหม่ ผสมรวมกับ ASA (Aggrenox) นำมาใช้อยู่ในบัญชียาที่แนะนำให้ใช้ใน stroke ด้วย dipyridamole ในรูปแบบนี้ การดูดซึมจะไม่ถูกรบกวน โดย acid-pH ในกระเพาะอาหาร

-:  Cilostazol (Pletaal) เป็น antiplatelet ที่น่าสนใจอยู่ 2 ประการ คือ

1. มีฤทธิ์ vasodilator คล้ายกับ pentoxifilline แต่ผลข้างเคียงน้อยกว่ามาก จึงเป็น antiplatelet ที่เหมาะสำหรับ peripheral vascular disease แต่เอามาใช้รักษา stroke ก็ได้ผลเช่นกัน

2. ฤทธิ์ในการยับยั้ง platelet aggregation ชั่วคราว แบบระยะสั้น ต่างจาก Clopidogrel, ASA, Ticlopidine, Dipyridamole ซึ่งจะ inhibit platelet function ตลอดอายุไขของ platelet เลย

คนไข้ที่ใช้ยา cilostazol หากจำเป็นจะต้องทำการผ่าตัด จะหยุดยาเพียง 3 วัน ก็สามารถทำผ่าตัดได้เลย ไม่ต้องหยุดยา 1 สัปดาห์ เหมือน antiplatelet อื่น ๆ


การรักษาที่จำเป็นอื่น ๆ ที่ต้องให้ความสำคัญเป็นพิเศษ

1. Hydration และ Fluid management

2. Blood pressure control

3. Normoglycemic control

4. Intracranial pressure & Brain edema management

5. Respiratory support

6. Patient posture adjustment

7. Dietary support

8. Early rehabilitation

9. Neurosurgery consultation


Hydration & Glycemic Control

การจัดการรักษาผู้ป่วย stroke แบบ hyperacute infarction เปรียบเหมือนกับการบริหารจัดการน้ำ เพื่อช่วยต้นข้าวในนาที่กำลังจะตายเพราะขาดน้ำนั่นเอง การให้  intravenous fluid ที่มากเพียงพอนั้น สำคัญกว่ายาใด ๆ เมื่อสังเกตดูจะพบว่าผู้ป่วยที่มี intracerebral perfusion น้อยอยู่แล้ว มี thrombosis อยู่มากแล้ว เมื่อมีภาวะที่สมดุลของน้ำในร่างกายลดลง เช่น ท้องเสียถ่าย 6 - 7 ครั้ง เป็นไข้สูง เสียเหงื่อมาก หรือมีปัญหาทาง GI กินอาหารไม่ได้ เพราะคลื่นไส้ อาเจียน เดินทางไกล กินน้ำน้อย เหล่านี้มักเป็นเหตุการณ์ที่นำหน้ามาก่อนที่ผู้ป่วยจะมี stroke attack

แม้ไม่มีเหตุการณ์เหล่านี้นำหน้ามาอย่างชัดเจน ผู้ป่วยเป็นจำนวนมากก็รอดพ้นจาก stroke ไปได้ โดยให้ IV fluid ให้เพียงพอ แต่มีข้อควรระวังในการให้ IV fluid 2 ประการ คือ

1.     อย่าให้ hypotonic saline เพราะจะทำให้ brain edema มากขึ้นได้

2.     อย่าให้เกิด hyper หรือ hypoglycemia เพราะมีการศึกษาอย่างดีแล้วว่า ระดับของน้ำตาลในเลือดเป็นตัวแปรที่สำคัญของ stroke outcome ดังนั้น จึงต้องพยายามให้ผู้ป่วยมี normo- glycemia อยู่ตลอดเวลา สรุปในตอนนี้ส่วนใหญ่จะให้ 5%D/NSS ถ้ากินไม่ได้ หรือให้ NSS ถ้าเป็น DM และกินได้ดี ในอัตราค่อนข้างเร็ว hydration นี้จะปลอดภัยและได้ผลดี ในกรณี hyperacute stroke ในชั่วโมงแรก ๆ ของ cerebral infarction เท่านั้น หากช่วงที่มี brain edema นั้นจะไม่ปลอดภัยและใน hemorrhage stroke ก็อาจจะไม่ปลอดภัยเช่นกัน

Blood pressure control

หากเป็นเลือดออกในสมอง ปัจจุบันมีแนวโน้มจะควบคุมความดันโลหิตให้เป็น normotension อาจช่วยลดการเกิด growing hematoma จึงแนะนำให้ควบคุม เป็น high normotension

สำหรับในรายสมองขาดเลือด มักจะปล่อยให้ความดันโลหิตสูงอยู่ โดยหยุดยาลดความดันเลือดทั้งหมด เหลือแต่ b-blocker และจะลดความดันโลหิต เมื่อ systolic BP > 220 หรือ diastolic > 120 mmHg อย่างใดอย่างหนึ่ง โดยพยายามควบคุมให้ mean arterial pressure อยู่ระหว่าง 120 - 140 mmHg

มีข้อยกเว้นว่า จะต้องลดความดันโลหิต ทั้ง ๆ ที่ Systolic BP < 220 และ/หรือ diastolic < 120 mmHg ในกรณีต่อไปนี้

1. มี LV failure

2. มี Aortic dissection

3. มี Acute MI

4. มี Acute renal failure

5. มี Hypertensive encephalopathy

ยาที่ใช้ควบคุมความดันโลหิตได้อย่างเหมาะสมใน acute stroke attack หากเป็นยาเข้าหลอดเลือดดำกรณีที่ความดันโลหิตสูงรุนแรง ใช้ nicardipine, nitroglycerin หรือ sodium nitroprusside หยดเข้าหลอดเลือดดำ แต่ sodium nitroprusside เป็นยาที่ไม่เหมาะจะใช้ติดต่อกันหลายวัน เพราะอาจทำให้ความดันในสมองสูงได้

หากจะให้ยากิน b-blocker ควรให้ชนิดที่ไม่ผ่าน blood brain barrier เช่น atenolol

การใช้ short acting ACEI เช่น captopril หรือ ACEI ARB ตัวอื่น ๆ รวมทั้ง calcium antagonist ก็สามารถใช้ได้ ยกเว้นชนิดเดียวที่ห้ามใช้ คือ nifedipine เพราะผลของยานี้ ยากจะคาดเดา ในผู้ป่วยสูงอายุและผู้ป่วย stroke จึงอาจเกิดอันตรายต่อสมองมากขึ้น

ในผู้ป่วยที่ไม่เคยเป็นความดันโลหิตสูงมาก่อนหลังจาก stroke attack ผ่านไป 1 - 2 สัปดาห์ ความดันโลหิตมักจะกลับมาปกติ ในผู้ป่วยที่เป็นความดันโลหิตสูงอยู่ และปล่อยให้ความดันโลหิตสูงช่วง acute stroke attack เพื่อเพิ่ม cerebral perfusion เมื่อเวลาผ่านไป 1 - 2 สัปดาห์แล้ว จึงจะพิจารณาให้ยาลดความดันโลหิตจนเป็นปกติเช่นเดียวกัน หลักการนี้พิจารณาจาก auto-regulation ของสมองที่มีการ shift ไปชั่วคราวระหว่างที่มี stroke attack

ที่กล่าวทั้งหมดนี้ ไม่ครอบคลุม การควบคุมความดันโลหิต ใน subarachnoid hemorrhage ซึ่งมีรายละเอียดมากเกินกว่าจะกล่าวในที่นี้

Intracranial pressure & Brain edema management
ที่พบว่าผิดพลาดบ่อยมี 2 กรณี  ได้แก่

1. การให้ IV fluid ไม่เหมาะสมโดยให้เป็น hypotonic solution เช่น 5% D/NSS/2 ตั้งแต่ที่ ER พอถึง ward ก็ให้ต่อ ๆ ไป ทุก ๆ วัน จะทำให้สมองบวมมาก

2. การให้ hydration ผู้ป่วยยาวนานเกินไป อันนี้จะไม่ค่อยมีอันตรายหากเป็น infarction ขนาดเล็ก ๆ แต่ถ้าเป็น infarction ขนาดใหญ่ หรือ miss diagnosis ไปให้ในพวกเลือดออกในสมอง จะเกิดสมองบวมมากจนทำให้มี brain herniation ดังที่เน้นไว้แล้วว่า hydration นั้นปลอดภัยในชั่วโมงต้น ๆ หรือวันแรก ๆ เท่านั้น หากให้ hydration ไปพอสมควรแล้ว stroke ไม่ดีขึ้น คงต้องพิจารณาใหม่ และหากผล CT brain กลับมาเป็น stroke ที่มีเนื้อสมองตายขนาดใหญ่ หรือเนื้อสมองตายจากหลอดเลือดสมองใหญ่อุดตัน เช่น malignant MCA occlusion เราอาจให้การรักษา brain edema ไว้เลย เพราะหากรอวันที่ 3 - 4 ไปแล้ว สมองอาจจะบวมมากจนการรักษาด้วยยาไม่ได้ผล และอาจต้องทำ craniectomy เพื่อรักษาชีวิตผู้ป่วย หากรอจนผู้ป่วยซึมลง แล้วทำ CT จึงพบว่า brain edema เป็นมากแล้ว ผู้ป่วยจะเสี่ยงต่อ brain herniation เพราะรักษาไม่ทันเวลา เป็นเหตุให้ผู้ป่วยเสียชีวิต


มีวิธีการรักษาอย่างไรบ้างในการรักษา intracranial pressure สูง เริ่มจากการจัดท่าผู้ป่วยอย่าให้คอพับหัก jugular vein เพื่อให้ drainage ของเลือดกลับลงมาจากหัวทำได้สะดวก ไขหัวเตียงขึ้น 30 องศาตลอด hyperventilation ให้ Pco2 อยู่ระหว่าง 30 - 35 mmHg เป็นมาตรการซื้อเวลาจะมีประสิทธิภาพช่วยลด brain edema ได้สักไม่กี่ชั่วโมง จากนั้นก็จะไม่ได้ผลไม่ต้องทำต่อเป็นวัน ๆ


การให้ manitol 1 gm/kg loading dose IV ภายใน 20 นาที ตามด้วย 0.25-0.5 gm/kg IV ทุก 6 ชั่วโมง หรือ 10% glycol 250 mg IV ใน 1 ชั่วโมง วันละ 4 ครั้ง สามารถใช้ได้สะดวก แต่ manitol มี rebound brain edema มากหลังหยุดใช้ จึงใช้ไม่ปลอดภัยที่จะใช้ขนานเดียว อย่างไรก็ตาม manitol นับว่า effective และมีประโยชน์ใน life saving ก่อนทำผ่าตัดสมอง (ในกรณีที่ต้องผ่าตัด) Extravasations ของ manitol จะมี skin และ soft tissue reaction ที่รุนแรง ดังนั้น การให้ยาต้องระวังไม่ให้ยามี leakage ออกนอกหลอดเลือด

ในประสบการณ์ส่วนตัว การทำ osmotherapy เพื่อลด intracranial pressure พบว่าวิธีที่ effective มากที่สุด คือ human albumin + Furosemide โดยให้ 20%human albumin 10-20 gm เข้าหลอดเลือดดำใน 4 ชม. ตามด้วย furosemide วันละ 1 - 3 ครั้ง จะช่วยคนไข้ได้มาก มักจะต้อง stress kidney จนเห็นว่า BUN เริ่มขึ้นสูงกว่าปกติเพียงเล็กน้อย เราค่อยลดการให้ลงเพื่อป้องกัน renal failure

การทำ osmotherapy จะต้องระวังภาวะต่อไปนี้ heart failure, hypopotassemia, renal failure จากประสบการณ์ที่ปฏิบัติมา หากให้การรักษา brain edema เร็วพอ เช่น เราประเมินแล้วว่าinfarction ขนาดใหญ่หรือมีเลือดออกในสมองขนาดใหญ่มาก จะต้องเกิด brain edema มากแน่นอน เราก็เริ่มการรักษาเล็กน้อยก่อนและเข้มข้นขึ้นเมื่อ brain edema เริ่มมากขึ้น โดยติดตามจาก clinical (ผู้ป่วยอาจจะซึมลง หรือการหายใจเปลี่ยน หรือมี neurodeficit เพิ่ม  หรือเริ่มมี brain stem sign หรือ long tract sign เช่น plantar reflex ที่แรกเริ่มผิดปกติข้างเดียว กลับกลายเป็นผิดปกติ 2 ข้าง) หรือ CT scan ติดตามผลการรักษามักทันเวลา ทำให้รักษาชีวิตของผู้ป่วยไว้ได้ และสามารถหลีกเลี่ยงการผ่าตัดสมองเพราะ brain herniation ได้

Posture adjustment

1. อย่าให้คอหักพับ เพราะอาจทำให้  intracranial pressure เพิ่มขึ้น และ  air passage แคบลงเกิด  hypoxia

2. หากนอนจัดท่าเป็น semi-prone position นอนตะแคง หัวต่ำกึ่งคว่ำจะดีที่สุด โอกาสเกิด aspiration และ secretion ในปากก็จะออกมาได้ แต่ถ้ากำลังมี brain edema นอนศีรษะสูง 30 องศาจะดีกว่า ถ้าทำได้

3. แขนขาด้านที่อ่อนแรงหากอยู่ต่ำจะบวมมากเพราะ muscle tone ลดลง การบีบเอาเลือดดำกลับได้ไม่ดี ควรจัดให้ตะแคงเอาด้านที่อ่อนแรงขึ้นให้มากกว่าอีกด้านหนึ่ง อาจจะใช้อัตรา 2 ต่อ 1 ของช่วงเวลา เป็นต้น

4. อย่าให้นอนท่าเดียวนานจนเป็น pressure sore พยายามพลิกตัวผู้ป่วยทุก 2 ชั่วโมง

5. หากมีคนดูแล ให้ช่วยนวดจากปลายเท้าไปยังโคนขาและช่วยขยับขา เพื่อป้องกัน deep vein thrombosis โดยเฉพาะ คนที่อ้วนหรือพวกที่มี thrombo-embolism ได้ง่าย

 

Respiratory & Dietary support

ความผิดพลาดตรงนี้ทำให้เสียผู้ป่วยไปมาก ต้องระวังผู้ป่วยที่มี infarction หรือ hemorrhage ของ brain stem และ cerebellum เพราะผู้ป่วยกลุ่มนี้จะมี bulbar paresis ทางเดินหายใจจะปิดลง เนื่องจาก tone ของกล้ามเนื้อในช่องปาก คอและลิ้นจะลดน้อยลง จนไม่สามารถ maintain air passage ได้ หากเราไม่ recognized แล้ว ผู้ป่วยมักจะมี secondary hypoxia และเสียชีวิตใน ward



โดย clinical เราจะทราบได้อย่างไรว่าอันตรายมาถึงผู้ป่วย ประการแรก ผู้ป่วยที่เป็นกลุ่มเสี่ยง คือ lesion แถว brain stem และ cerebellum โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ป่วยที่มีอาการของ stroke อย่างชัดเจน แต่ CT scan ปกติ (เพราะ lesion ของ brain stem CT มักมองไม่เห็น) คนไข้ที่มี central vertigo ตามที่อธิบายไปตอนต้นแล้ว พวกนี้เวลาพูดเสียงอ้อแอ้ สำลักอาหารคือมีทั้ง dysarthria และ dysphagia เวลาหายใจมี stridor คนไข้เหล่านี้อาจจะต้องรับไว้สังเกตอาการใน ICU หากซึมลงหรือ O2 sat. น้อยกว่า 95% (โดยไม่ได้เป็น COPD มาก่อน) และให้ O2 cannula แล้ว O2 sat. ก็ไม่ขึ้น ต้อง intubation หรือใส่เครื่อง BiPAP ช่วยเหลือผู้ป่วยทันทีอย่าได้ช้าจะเสียผู้ป่วย หรือจะมี stroke progression และรักษาไม่ทันเวลา ตรงกันข้ามหากเรา support เรื่อง respiration ทันเวลา จะมี outcome ที่ดีกว่ากันมาก ผู้ป่วยประเภทนี้อย่าได้ extubation เร็ว ต้องรอดูว่า brain stem sign ต่าง ๆ มี recovery แล้วจึงจะ extubation


การให้อาหารผู้ป่วยที่มีปัญหาการกลืนลำบาก รายใดมีแนวโน้มว่าจะกลืนไม่ได้ ให้สังเกตว่ากล้ามเนื้อที่ใช้ในการกลืนและการพูด มักจะเป็นกลุ่มกล้ามเนื้อในลำคอที่คล้ายกันมีปัญหาหรือไม่ ดังนั้น ผู้ป่วยที่พูดไม่ได้ชัดเจน ให้สันนิฐานไว้เลยว่า ผู้ป่วยอาจมีการกลืนลำบากและสำลักได้ง่าย ยิ่งเห็นเสมหะค้างในคอยิ่งต้องระวัง อาจจะต้องให้ NG tube feeding ไปก่อน


ให้ใช้ NG tube เบอร์เล็ก ๆ เช่น No.12 เพราะการใส่ NG tube เบอร์โต นอกจากจะเจ็บมากกว่าแล้ว ยังจะทำให้ปิด opening ของโพรงจมูก เกิด collection ของ secretion ในช่องจมูกและโพรงจมูก เกิด colonization ของ hospital bacteria และ aspiration เอาเชื้อที่ดื้อยาลงไปเป็น pneumonia ที่รักษายากในที่สุด

Early rehabilitation

เป็นหัวใจในการป้องกัน subacute complication ต่าง ๆ ตั้งแต่ joint stiffness, muscle atrophy, joint subluxation และ pressure sore การทำการเคลื่อนไหวอยู่บ่อย ๆ โดยเฉพาะ antagonist muscle ของกล้ามเนื้อที่มี weakness อยู่จะทำให้ spasticity ในภายหลังน้อยลง การที่ผู้ป่วยมีเพื่อนมาช่วยฟื้นฟูสภาพและได้ทำ physical & occupational therapy ร่วมกับผู้ป่วยอื่น ๆ หรือพูดคุยกับผู้ป่วยอื่น ๆ ที่ค่อย ๆ ฟื้นสภาพ จะช่วยทำให้ post stroke depression ลดลง การทำ occupational therapy ฝึกกลืนนับว่ามีประโยชน์ ช่วยคนไข้ที่มีภาวะกลืนลำบาก ค้นพบวิธีการกินของตนเอง และมีโอกาสเกิด aspiration ลดลง เมื่อได้ลองทานอาหารที่ modify ให้มีความหนืดเพิ่มขึ้น โดยผสม stickiness substance บางอย่างลงไป

Neuro Surgeon Consultation

ในปัจจุบันบทบาทของศัลยแพทย์ในการรักษา acute stroke มีน้อยลง แต่ยังต้องเข้ามาช่วยในบางกรณี ดังต่อไปนี้


1. Cerebellar infarction และ cerebellar hemorrhage พยาธิสภาพที่เกิดใน posterior fossa ซึ่งมีพื้นที่จำกัด ดังนั้นในเวลาอันรวดเร็วก็จะเกิดเนื้อสมองบวมกด brain stem ทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตได้ ดังนั้นหากพบ infarction หรือ hemorrhage ในบริเวณนี้ อาจจะต้องติดตามอาการผู้ป่วยใกล้ชิด evaluate อาการบ่อย ๆ และ ปรึกษาศัลยแพทย์ระบบประสาทเร็วหน่อย จึงจะแก้ไขทัน โดยทำ posterior decompression


2. Large hemispheric infarction หรือ hematoma ซึ่งมี pressure effect อย่างมากจาก ก้อนเลือดออก หรือจาก brain edema โดยเฉพาะมี midline shift มากหรือ impending brain herniation ต้องทำ life saving wide craniectomy


3. Intraventricular blood ซึ่งมีจำนวนมาก หรือมี obstructive hydrocephalus อาจจะต้องทำ ventriculostomy ระบายเลือดออก หรือทำ shunt


4. Intracerebral bleeding จาก abnormal vessel เช่น AVM aneurysm จะต้องทำ 4 Vessels angiogram และรีบทำผ่าตัดแก้ไข ก่อนที่จะมีเลือดออกซ้ำ

 

บทสรุป

โรคหลอดเลือดสมองนั้น มีโอกาสเดียวที่จะรักษาได้ดีคือ 3 - 4.5 ชั่วโมงแรกหลัง onset ของ ischemic stroke โดยการให้ r-tPA และ 4 ชั่วโมงแรกหลัง Hemorrhagic stroke โดยการให้ NOVO7 การ approach เหมือนกับ heart attack เพราะนี่คือ brain attack การเกิดโรคและพื้นฐานของโรคเช่นเดียวกัน Cardiologist รู้ดีว่า acute MI หากปล่อยให้เจ็บหน้าอกนานเกิน 30 นาที มักติดตามมาด้วยกล้ามเนื้อหัวใจตาย แพทย์ทั้งหลายก็ควรรู้ว่า เนื้อสมองก็จะตายอย่างถาวรเช่นเดียวกัน และนี่คือที่มาของประโยค  “Time is Brain”

หัวใจของการรักษาโรค จึงเป็นความเร็วในการ recognize และการเริ่มต้นการรักษา ความแม่นยำในการระบุ onset ของโรค เพื่อที่จะได้ใช้ยาและวิธีการอันเหมาะสมต่อการแก้ปัญหาให้ผู้ป่วย จังหวะใดควรระวังอะไร และควรประเมินสิ่งที่จะเกิดในอนาคต จากนั้นไม่เพียงแต่จะเฝ้าระวัง ยังต้องรักษาเร็วกว่าเดิมไปอีกหนึ่ง shot เช่น การเริ่มให้การรักษา brain edema ตั้งแต่มันยังไม่เกิด แต่ได้ประเมินแล้วว่ามันจะเกิดขึ้นแน่นอนในอนาคต เพื่อหลีกเลี่ยงการนำผู้ป่วยซึ่งอาการไม่คงที่อยู่แล้ว ไปดมยาสลบ ทำ life saving craniotomy  ซึ่งผู้ป่วยอาจจะไม่ตื่นอีกเลย หรือการ consult Neurosurgeon ใน early cerebellar hemorrhage หรือ large cerebellar infarction ก่อนที่จะเกิด brain edema และ brain herniation จนผ่าตัดไม่ทัน


สำหรับ ischemic stroke ที่เป็น lacunar infarction จะไม่มีที่ใช้ของ anticoagulant เลย ให้แต่ antiplatelet เท่านั้น นอกจากกรณีเดียวซึ่ง controversy คือ stroke progression ใน ischemic stroke ที่ need anticoagulant มีเพียงไม่กี่กรณี เช่น cardio-embolism, artery to artery embolism (ซึ่งบางท่านจะให้ antiplatelet), stroke progression, venous thrombosis with stroke ที่มี hypercoagulable stage หรือ prothrombotic stage


เรื่องของ stroke เป็นเรื่องที่กว้างมาก บทความนี้ไม่สามารถครอบคลุมได้ทุกมุมมองของโรคนี้โดยรอบด้าน แต่มีวัตถุประสงค์เพียงจะชี้จุดแข็ง จุดด้อย และข้อผิดพลาดในอดีตที่เคยพบเห็นในผู้ป่วย stroke ทำให้การรักษาได้ผลไม่ดีเท่าที่ควร




ข้อมูลประกอบบทความ
การฝังเข็มรมยา เล่ม 4 (การรักษาโรคหลอดเลือดสมอง)
Acupuncture & Moxibustion volume 4)